Изоспора белли жизненный цикл

Тема 1.4.4. Изоспоридии (Isospora hominis, I. belli), бабезии (Babesia divergens, В. rodhamini, B. microti, В. bovis, В. bigemina).

Жизненный цикл. Isospora belli – паразит эпителиальных клеток тонкой кишки человека. Бесполый и половой периоды размножения протекают последовательно в одном и том же хозяине. Жизненный цикл их изучен неполно.

Проникают в эпителиальные клетки кишечника на стадии спорозоита, который выходит из ооцисты, проглоченной хозяином. В цитоплазме эпителиальной клетки спорозоит округляется, превращаясь в трофозоит, который питается, растет, а затем путем повторных делений ядра из него образуется многоядерный шизонт. Последний делится соответственно числу ядер на отдельные дочерние особи, или мерозоиты. Мерозоиты выходят из пораженной клетки, внедряются в новые, незараженные клетки, где начинается повторный цикл роста и множественного деления.

После многих циклов шизогония сменяется половым размножением, в результате которого происходит спорогония. Мерозоиты, внедрившись в клетки эпителия, дифференцируются в половые особи – мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты). Макрогаметоцит в клетке хозяина растет и превращается в женскую половую клетку (макрогамету). Микрогаметоцит делится на несколько зрелых веретеновидных активно подвижных мужских половых клеток (микрогамет). Они выходят из клеток хозяина и проникают в макрогаметы – оплодотворение. Зигота выпадает в просвет кишечника, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты делится на дочерние ядра. Вокруг каждого обособляется участок цитоплазмы, и содержимое цисты преобразуется в споробласты и остаточное тело. Каждый споробласт одевается собственной оболочкой (спороциста) превращаясь в спору. Внутри каждой из спор образуются спорозоиты и остаточное тело.

Патогенность. I. belli – возбудитель кишечного кокцидиоза человека. Патогенез и патологическая анатомия изучены мало. В содержимом двенадцатиперстной и верхних отделов тощей кишки ооцисты не обнаруживают, но их находили в подвздошной кишке. Полагают, что внутриэпителиальный цикл развития проходит в дистальном отделе тонкой кишки. При гистологическом исследовании кишечника погибших от кокцидиоза, в слизистой тонкой кишки обнаруживались язвенные поражения, некрозы, отек и полиморфноклеточные инфильтраты.

Клиника. Инкубационный период – около недели. На 2-8-й день после заражения повышается температура тела, а на 9-10-й день развивается понос жидкими каловыми массами. Иногда может быть понос со слизью и кровью. Изредка рвота. Обычно заболевание протекает остро, заканчиваясь выздоровлением через 7-10 дней, редко через более длительное время. Бывают и тяжелые, холероподобные, случаи заболеваний. Описаны случаи затяжного и хронического течения продолжительностью до 18 месяцев.

Паразитологический диагноз. Диагностирование только после начала спорогонии и выделения с калом ооцист (через 10-20 дней от начала заболевания). Длительность выделения ооцист – 7-33 суток, в отдельных случаях – до 85 суток. При хроническомй форме – до 18 месяцев.

Ооцисты удлиненно-яйцевидной формы, с вытянутым передним концом, на нем – неглубокая перетяжка. Длина ооцист 23-33 мкм, ширина – вдвое меньше. В свежем кале незрелые ооцисты с двойной оболочкой и заключенным в ней зернистым шаром. Созревание – во внешней среде, при наличии свободного кислорода воздуха, и заканчивается в течение 2-3 дней. В зрелой ооцисте – два споробласта размерами 12-14х7-9 мкм. Внутри каждого из них по 4 удлиненных спорозоита и остаточное тело.

В кале человека обнаруживаются транзитные ооцисты кокцидий рыб. Чаще других встречаются ооцисты Eimeria sardinae паразита семенников сельди и сардины, и Е. clupearum, паразитирующей в печени сельди и скумбрии. В организме человека они не развиваются и вреда ему не причиняют.

Лечение. Разработано мало. Успешно примененяют атебрин, хлоридин, большие дозы салициловокислого натрия.

Эпидемиология и профилактика. Распространение повсеместное, однако встречается он реже, чем другие кишечные протозойные инвазии. Скученность и неблагоприятные санитарные условия способствуют распространению кокцидиоза. Более частые вспышки и повторные случаи в детских коллективах и воинских частях. Источник заражения – человек, больной острой формой в период выздоровления и больные хроническими формами, выделяющие ооцисты. Здоровое носительство не установлено.

Кокцидии устойчивы к действию неблагоприятных условий внешней среды. Могут месяцами сохраняться жизнеспособными, а незрелые ооцисты – развиваться в 2% растворе двухромовокислого калия, в 0,5% растворе хромовой кислоты и 4-5% растворе формалина.

Заражение человека путем заглатывания ооцист. Некоторую роль в распространении играют мухи, в кишечнике которых ооцисты сохраняются жизнеспособными и выделяются с фекалиями.

Специальные меры профилактики не разработаны.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Изоспороз

Возбудитель заболевания – Isospora belli (I. hominis) и I. natalensis. Механизм заражения – фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и бытовым путями. Жизненный цикл изоспор характеризуется наличием эндогенной и экзогенной стадий. Эндогенная стадия проходит в кишечнике человека, экзогенная – в окружающей среде. Для паразита свойственно половое (в теле хозяина) и бесполое (как в организме хозяина, так и в природной среде) размножение.

Человек заражается при проглатывании зрелых ооцист с загрязненными продуктами и водой. Из ооцисты в кишечнике выходят спорозоиты. Они проникают в клетки пищеварительного тракта, как полагают – подвздошной кишки. Спорозоиты располагаются около ядер эпителиальных клеток, формируя трофозоиты. После многократных делений из трофозоитов развиваются меронты (шизонты). Вокруг каждого дочернего ядра шизонта отделяется участок цитоплазмы – наступает стадия мерозоитов.

Далее шизонт распадается, эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты проникают в просвет кишечника и поражают новые клетки. Таким образом, цикл бесполого размножения (шизогонии) повторяется множество раз. Спустя несколько циклов шизогонии бесполое размножение сменяется половым. Мерозоиты из последней генерации, поразив эпителиальные клетки, превращаются в макро- и микрогаметоциты. Из микрогаметоцитов образуются подвижные микрогаметы с двумя жгутиками, а из макрогаметоцитов – неподвижные макрогаметы.

После оплодотворения формируется зигота, которая, покрываясь оболочкой, становится незрелой ооцистой. Ооцисты с фекалиями попадают в окружающую среду. Во внешней среде происходит экзогенная фаза развития – спорогония. Зигота внутри цисты делится, образуя два споробласта. После формирования оболочек споробласты становятся спороцистами. Спустя цикл деления в каждой спороцисте образуется по четыре спорозоита, которые для дальнейшего развития должны попасть в организм хозяина.

Созревание за пределами тела хозяина при температуре 20° С составляет 2-3 дня, в тропическом климате – около суток. Ооцисты достаточно устойчивы. При низких температурах споруляция замедляется, однако при наступлении благоприятных условий процесс возобновляется. При -21° С спороцисты способны выживать до месяца. По некоторым данным, цисты нечувствительны к воздействию многих дезинфицирующих средств.

Считается, что ооцисты I. hominis патогенны только для свиней и крупного рогатого скота, образуя в их организме тканевые формы. Человек инфицируется при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. Подобная инфекция обычно протекает бессимптомно, однако описаны случаи заболевания с симптомами поражения пищеварительной системы, которые купировались самостоятельно без специфической терапии.

Попадая в желудочно-кишечный тракт, изоспоры проникают внутрь энтероцитов. В ходе развития формы паразита механизмом пиноцитоза потребляют цитоплазму энтероцитов, вызывая их разрушение. Возникает атрофия ворсинчатого эпителия, происходит гипертрофия крипт, на месте воспаления формируется лейкоцитарный экссудат и участки капиллярного кровотечения. Подобные зоны способствуют проникновению вирулентных возбудителей в организм человека. В результате перечисленных изменений нарушается пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ.

Организм хозяина начинает терять белки, жиры, витамин В12, развивается синдром мальабсорбции и клиническая картина энтероколита. Было доказано, что некоторые из спорозиотов, вновь образованных в организме человека, способны перемещаться в лимфатические узлы и там переходить в состояние покоя. Такие формы существуют длительное время, а при развитии иммунодефицита, в частности – ВИЧ-инфекции, могут вновь активироваться, образуя трофозоиты и провоцируя реактивацию патологического процесса.

Инкубационный период заболевания составляет около 6-7 дней. Болезнь начинается остро. Характерно появление чувства недомогания, слабости, головных болей, тошноты, рвоты. В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела вплоть до 39° С. Возникает боль по всему животу. Болевой синдром носит как постоянный, так и схваткообразный характер перед позывами на дефекацию. Пациентов беспокоит вздутие живота.

Основным признаком данной нозологии является появление диареи. Стул становится жидким, кашицеобразным, иногда водянистым. Возможно наличие примесей в виде слизи, прожилок крови. У больных с сохраненным иммунитетом изоспороз протекает в легкой или среднетяжелой форме и излечивается самостоятельно спустя 10-18 дней. При нарушении функций клеток иммунной системы чаще регистрируются явления гемоколита и выраженной дегидратации.

Из-за трудностей диагностики у иммунокомпетентных лиц данная патология регистрируется редко и проходит самостоятельно без специального лечения. Осложнения и летальные исходы не описаны. Имеются лишь упоминания о единичных случаях холероподобного течения. Изоспороз считается оппортунистической инфекцией, при иммунодефиците приобретает затяжной хронический характер с длительностью диареи до нескольких месяцев или протекает в тяжелой форме с эксикозом 3 степени.

На фоне выраженного недостатка питательных веществ пациенты теряют до 25% от массы тела. Формируются выраженные электролитные нарушения и метаболический ацидоз. Тяжелая дегидратация может стать причиной возникновения гиповолемического шока. При попадании паразита в кровь развивается диссеминированный процесс с возможным летальным исходом.

При появлении симптомов гастроэнтероколита больные госпитализируются в инфекционную больницу. При осмотре врач-инфекционист обращает внимание на выраженность симптомов обезвоживания. Для тяжелого эксикоза характерна вялость, снижение эластичности кожного покрова, сухость слизистых оболочек, появление симптома «белого пятна». Отмечается глухость сердечных тонов, снижение диуреза. Для диагностики используют следующие лабораторные методы:

• Общие исследования. Особенностью изоспороза является нарастающая эозинофилия в общем анализе крови, которая может достигать 60%. Повышается концентрация гематокрита и гемоглобина. В биохимическом анализе крови при выраженной дегидратации возможны электролитные сдвиги. В копрограмме определяется слизь, стеаторея, лейкоциты, бактерии, однако подобные изменения не являются строго специфичными для данной патологии.
• Идентификация возбудителя. Для постановки диагноза выполняется микроскопия мазков кала. Ооцисты из организма человека начинают выделяться примерно через 10 дней от начала заболевания, когда наступает этап полового размножения и стихают клинические проявления, что нужно учитывать при назначении исследования. После наступления клинического выздоровления ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях человека до 1-2 мес, в среднем до 20 дней. Дополнительно используют метод ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, провоцируемыми различными бактериальными возбудителями, способными вызывать аналогичные нарушения стула: сальмонеллами, клебсиеллами, клостридиями, а также вирусными инфекциями – ротавирусной и аденовирусной. Учитывая боль в животе, диарею, подъем температуры, необходимо отличить изоспороз от хирургических заболеваний с клиникой «острого живота», например, аппендицита и панкреатита.

Для нормализации стула проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Назначается оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, инфузионная терапия полиионными кристаллоидами, энтеросорбенты. Перечисленные меры направлены на восстановление патологических и физиологических потерь организма. При повышении температуры тела используются антипиретики, например, парацетамол, смесь анальгина с димедролом.

У лиц с иммунодефицитом изоспороз приобретает тяжелое течение. На начальных этапах при стуле 15-20 раз в сутки могут применять антибиотики широкого спектра, такие как ципрофлоксацин. После определения возбудителя назначаются триметоприм, метронидазол, пириметамин. Дополнительно используют биопрепараты, содержащие живые лиофилизированные бактерии. Для микрофлоры кишечника больше подходят лакто- и бифидобактерии.