Соотношение возбуждения в разные фазы сердечной цикле

Особенности
возбудимости и сократимости миокарда.

Из
материалов прошлого семестра вы помните,
что возбудимость это способность
возбудимой ткани под действием
раздражителя переходить из состояния
покоя в состояние возбуждения. Возбуждение
в возбудимых тканях проявляется в виде
биоэлектрических процессов и специфической
ответной реакции. В сократительных
клетках миокарда потенциал действия
имеет особенности. Особенностью
потенциала действия сократительного
миокарда является наличие длительной
фазы медленной реполяризации, которая
обусловлена входящим током ионов Са++.
Это приводит к тому, что длительность
потенциала действия кардиомиоцитов
достигает 250-300 мсек. Напомню, что
длительность потенциала действия
мышечных волокон скелетных мышц
составляет порядка 5 мсек. Между кривой
потенциала действия, кривой изменения
возбудимости и кривой, отражающей
изменение длины мышечного волокна
существуют определенные соотношения
В отличие от скелетной мышцы, у которой
потенциал действия реализуется в течение
латентного периода, в сократительном
миокарде потенциал действия по времени
совпадает с длительностью систолы и
большей частью диастолы. Поскольку
длительность высоковольтного пика
совпадает с длительностью абсолютной
рефрактерной фазы, сердце во время
систолы и в течение 2/3 диастолы не может
отвечать дополнительным возбуждением
на какие-либо воздействия. К тому же в
заключительной части диастолы возбудимость
миокарда существенно снижена. Поэтому
миокард в отличие от скелетной мышцы
не способен к тетаническому сокращению.
Эта особенность миокарда сформировалась
в ходе эволюционного развития как
приспособительный признак, поскольку
основная функция сердца – функция
биологического насоса. Эта функция
может качественно выполняться только
в условиях ритмических одиночных
сокращений миокарда.

Таким образом, мы с вами видим, что два
свойства миокарда возбудимость и
сократимость связаны между собой и
обусловливают важные функции сердца.

Экстрасистолы
– это внеочередные по отношению к
нормальному ритму сердца сокращения
сердечной мышцы. Обычно экстрасистолы
ощущаются пациентом как сильный сердечный
толчок с провалом или замиранием после
него. При прощупывании пульса в это
время может быть выпадение пульсовой
волны. Некоторые экстрасистолы могут
возникать незаметно для больного.

Экстрасистола
происходит при возникновении электрического
импульса вне синусового узла. Такой
импульс распространяется по сердечной
мышце в период между нормальными
импульсами и вызывает внеочередное
сокращение сердца. Очаг возбуждения, в
котором возникает внеочередной импульс,
может появиться в любом месте проводящей
системы сердца. К образованию подобного
очага приводят как заболевания самого
сердца (кардиосклероз, инфаркт
миокарда, воспалительные
заболевания сердечной
мышцы, пороки сердца), так и болезни
других органов.

75.6 Внутрисердечные и внесердечные факторы, участвующие в регуляции деятельности сердца, их физиологические механизмы.

Нервная
регуляция осуществляется импульсами
поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим
и симпатическим нервам.

Сердечные
нервы образованы двумя нейронами.Тела
первых, отростки которых составляют
блуждающие нервы расположены

в
продолговатом мозге их отростки
заканчиваются в интрамуральных ганглиях
сердца. Там вторые нейроны, отрости
которых идут к проводящей системе.
Первые в боковых рогах пяти верхних
сегментах грудного отдела спинного

мозга,
их отростки заканчиваются в шейных и
верхних грудных симпатических узлах.Тут
вторые нейроны отростки которых идут
к сердцу. При сильном раздражении
электрическом переферического отрезка
перерезанного блуждающего

нерва
происходит замедление сердечных
сокращений.При сильном раздражении
блуждающих нервов работа сердца на
некоторое время прекращается. Пи
раздражении сердечных ветвей симпатического
нерва улучшает проведение возбуждения
в сердце

и
повышает возбудимость сердца.

Гуморальная
регуляяция под воздействием биологически
активных веществ.

Катехоламины-адреналин
и норадреналин.увеличивают силу и
частоту ритма сердечных сокращений.При
физических нагрузках мозговой слой
коры надпочечников выбрасывает в кровь
много адреналина-усиление сердечной
деятельности.

Стимулируют
катехоламины В-рецепторы миокарда,
активация аденилатциклазы-образование
цАМФ. Он активирует фосфорилазу,
вызывающую расщепление внутримышечного
гликогена и образование глюкозы.активация
Са -сопряжение возбуждения и сокращения

в
миокарде.Повышают проницаемость
клеточных мембран для Са.Активация
аденилатциклазы в миокарде и при действии
глюкагона.

Ангиотензин и серотонин увеличивают
силу сокращений миокарда, а тироксин
учащает сердечный ритм.

Механизмы регуляции деятельности сердца
делят на внесердечные и внутрисердечные
(см. рис. 1).

Возбудимость
сердца, это способность сердечной мышцы
возбуждаться от различных раздражителей
физической или химической природы,
сопровождающееся изменениями физико
– химических свойств ткани.

В
основе процесса возбуждения лежит
появление отрицательного электрического
потенциала в первоначально возбужденном
участке.

Уровень
возбудимости сердечной мышцы в различные
фазы кардиоцикла меняется. Раздражение
сердечной мышцы в фазу ее сокращения
(систолу) не вызывает нового сокращения,
даже при действии сверхпорогового
раздражителя. В этот период сердечная
мышца находится в фазе абсолютной
рефрактерности, ее длительность
составляет 0,27 с.

В
конце систолы и начале диастолы
(расслабления сердечной мышцы) возбудимость
начинает восстанавливаться до исходного
уровня – фаза относительной рефрактерности
(0,03 с). За фазой относительной рефрактерности
следует фаза экзальтации (0,05 с), после
которой возбудимость сердечной мышцы
окончательно возвращается к исходному
уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью
возбудимости сердечной мышцы является
длительный период рефрактерности (0.3
с).

Фазы
возбудимости сердечной мышцы определяются
фазами одиночного цикла возбуждения.
Мембранный потенциал покоя миокардиальных
клеток имеет величину 90 мВ и формируется
в основном ионами калия. Потенциал
действия миокарда желудочков имеет
следующие фазы:

1
Фаза – (быстрая деполяризация) обусловлена
последовательным открытием быстрых
натриевых и медленных натрий-кальциевых
каналов. Быстрые натриевые каналы
открываются при деполяризации мебраны
до уровня -70 мВ, закрываются при
деполяризации мембраны до -40 мВ.
Натрий-кальциевые каналы открываются
при деполяризации мембраны до -40 мВ и
закрываются при исчезновении поляризации
мембраны. За счет открытия этих каналов
происходит реверсия потенциала мембраны
до + 30-40 мВ.

2
фаза – (начальная быстрая реполяризация)
обусловлена повышением проницаемости
мембраны для ионов хлора.

3
фаза – (медленная реполяризация или
плато) обусловлена взаимодействием
двух ионных токов: медленного
натрий-кальциевого (деполяризующего)
и медленного калиевого (реполяризующего)
через специальные медленные калиевые
каналы (каналы аномального выпрямления).

4
фаза – (конечная быстрая реполяризация).
Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых
каналов и активацией быстрых калиевых
каналов.

Ионные
каналы мембраны кардиомиоцита представлены
потенциалозависимыми белками, поэтому
их активация (открытие) и инактивация
(закрытие) обусловливаются определенной
величиной поляризации мембраны (величиной
трансмембранного потенциала).

Раздражение
сердца во время диастолы вызывает
внеочередное сокращение – экстрасистолу.
Различают синусовую, предсердную и
желудочковую экстрасистолы. Желудочковая
экстрасистола отличается тем, что за
ней всегда следует более продолжительная,
чем обычно, пауза, называемая компенсаторной
паузой (рис. 22) . Она возникает в результате
выпадения очередного нормального
сокращения, т. к. импульс возбуждения,
возникший в сино-атриальном узле,
поступает к миокарду желудочков, когда
они еще находятся в состоянии
рефрактерности, возникшей в период
экстрасистолического сокращения. При
синусовых и предсердных экстрасистолах
компенсаторная пауза отсутствует.

Цикл
сердечной деятельности состоит из
систолы и диастолы. Систола
–
сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в
предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола
предсердий слабее, чем систола желудочков.
Диастола
– расслабление, у предсердий занимает
0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с.
Продолжительность сердечного цикла
составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты
сокращений. Время, в течение которого
предсердия и желудочки находятся в
состоянии покоя, называется общей
паузой в деятельности сердца. Она длится
примерно 0,4 с. В течение этого времени
сердце отдыхает, а его камеры частично
наполняются кровью. Систола и диастола
– сложные фазы и состоят из нескольких
периодов.

В
систоле
различают два периода – напряжения и
изгнания крови, включающие в себя:

1. Фазу
   асинхронного сокращения – 0,05 с. Точкой
   отсчета начала этой фазы служит зубец
   Q ЭКГ, свидетельствующий о начале
   возбуждения желудочков. В течение этой
   фазы процесс возбуждения и следующий
   за ним процесс сокращения распространяются
   по миокарду желудочков. Давление в
   желудочках еще близко к нулю. К концу
   фазы сокращение охватывает все волокна
   миокарда, а давление в желудочках
   начинает быстро нарастать.

2. Фазу
   изометрического сокращения – 0,03 с.
   Начинается с захлопывания створок
   предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных)
   клапанов. При этом возникает I, или
   систолический, тон сердца. Смещение
   створок и крови в сторону предсердий
   вызывает подъем давления в предсердиях.
   На кривой регистрации давления в
   предсердиях виден небольшой зубец.
   Давление в желудочках быстро нарастает:
   до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм
   рт.ст. в правом.

3. Фазу
   быстрого изгнания крови – 0,12 с. Во
   время этой фазы давление в желудочках
   продолжает расти и достигает максимальных
   значений (120—130 мм рт.ст. в левом желудочке
   и 25 мм рт.ст. в правом).

4. Фазу
   медленного изгнания крови – 0,13 с. В
   это время давление в желудочках начинает
   снижаться, а после окончания сокращения
   резко падает.

Диастола
продолжается около 0,47 с и состоит из
трех периодов:

1. протодиастолического
   – 0,04 с (время от начала расслабления
   миокарда желудочков до закрытия
   полулунных клапанов);

2. изометрического
   – 0,08 с (время от закрытия полулунных
   клапанов до открытия атриовентрикулярных);

3. периода
   наполнения, в котором выделяют фазу
   быстрого изгнания крови – 0,08 с (с
   момента открытия атриовентрикулярных
   клапанов), фазу медленного изгнания
   крови – 0,17 с, время пресистолы –
   наполнение желудочков кровью – 0,1 с.

4. На
   продолжительность сердечного цикла
   влияют частота сердечных сокращений,
   возраст и пол.

Экстрасистолы
– это самая распространенная аритмия.
Экстрасистолы возникают как у больных,
так и у практически здоровых людей.
Частой причиной является стресс,
переутомление, действие кофеина, табака
и алкоголя.

Желудочковая
экстрасистола
— это преждевременное возбуждение и
сокращение желудочков, вызываемое
импульсом, который образуется в клетках
проводящей системы сердца дистальнее
бифуркации пучка Гиса или в волокнах
сократительного миокарда желудочков.

Желудочковая
экстрасистолия диагностируется на
основании характерных электрокардиографических
признаков:

1. Комплекс
   QRS обычно удлинен, т.к. импульс
   распространяется по сократительным
   волокнам, скорость проведения в которых
   меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс
   QRS имеет высокую амплитуду. Это
   объясняется следующим образом: в норме
   возбуждение распространяется в обоих
   желудочках практически одновременно.
   Следовательно, волны деполяризации в
   двух частях сердца — противоположной
   полярности по отношению друг к другу
   — частично нейтрализуют друг друга
   на электрокардиограмме. При появлении
   желудочковой экстрасистолы волна
   деполяризации почти всегда распространяется
   только в одном направлении (один
   желудочек деполяризуется раньше
   другого); эффект нейтрализации не
   возникает; регистрируются высокоамплитудные
   потенциалы.

3. Зубец
   Т желудочковой экстрасистолы практически
   всегда имеет полярность, противоположную
   комплексу QRS. Медленное распространение
   импульса по миокарду приводит к тому,
   что участки сердечной мышцы, которые
   деполяризовались первыми, первыми же
   начинают реполяризоваться. В этом
   случае вектор реполяризации направлен
   в сторону, противоположную вектору
   деполяризации.

В
ряде случаев желудочковые экстрасистолы
не оказывают существенное влияние на
насосную функцию сердца. Они могут
возникнуть при курении и других видах
легкой интоксикации, употреблении
кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном
возбуждении. Опасность представляют
собой желудочковые экстрасистолы,
которые возникают за счет импульсации
и циркуляции сигналов вокруг ишемических
и инфарктных зон. В этих случаях, как
показывает статистика, у больных
наблюдается высокая вероятность
развития спонтанной фибрилляции
желудочков, приводящей к летальному
исходу. Иногда одна только желудочковая
экстрасистола может вызвать фибрилляцию
желудочков и смерть. Это касается,
прежде всего, экстрасистол, возникающих
в так называемый уязвимый период — во
время зубца, когда идет восстановление
кардиомиоцитов после рефрактерности.

Предсердная
экстрасистолия
— экстрасистолия, обусловленная
преждевременным возникновением
возбуждения в очаге гетеротопного
автоматизма, расположенного в одном
из предсердий. Частые предсердные
экстрасистолы могут быть предвестниками
фибрилляции предсердий или предсердной
пароксизмальной тахикардии, сопровождая
перегрузку или изменения миокарда
предсердий.

ЭКГ-идентификация:

1. Зубец
   Р и интервал P–Q экстрасистолы отличаются
   от синусовых Р и интервала P–Q, зубец
   P расположен перед комплексом QRS,
   последний не изменён; компенсаторная
   пауза неполная (сумма предэктопического
   и постэктопического интервалов меньше
   двух интервалов R–R синусового ритма).

2. Зубец
   Р` может наслаиваться на предшествующий
   зубец Т.

3. В
   10–15% случаев экстрасистолу из предсердий
   сопровождают функциональное нарушение
   проводимости в ножках пучка Хиса и
   деформированный комплекс QRS.