Цикл развития трипаносомы бруцеи

Неприятно сознавать, что человек – венец творения, для каких-то крошечных «козявок» является всего лишь комфортной средой обитания. А еще неприятнее мысль о том, что в наш «внутренний мир» могут проникнуть не только дружественные микроорганизмы, но и настоящие «агрессоры», к числу которых и относится трипаносома. Узнайте о ней все прямо сейчас!

Знакомьтесь: трипаносома

Этот паразит, вызывающий трипаносомоз – опасное для человека заболевание, относится к семейству протист – одноклеточных микроорганизмов, имеющих ядро, и является облигатным (неспособным жить вне носителя). Ареал обитания – тропические и экваториальные страны, широко встречается в Африке и Южной Америке.

Строение трипаносомы крайне простое: ее заполненное цитоплазмой тело, размеры которого не превышают 70 мкм, имеет овальную форму, заостренную на концах, и окружено плотной оболочкой. Внутри оболочки располагается ядро – основной носитель генетической информации, и митохондрия – «аккумулятор», поставляющий энергию.

Передвигается трипаносома за счет жгутика, тянущегося вдоль всего тела, который приводится в движение за счет сокращений волнообразной (ундулирующей) мембраны. Размножается продольным делением, питается за счет всасывания нужных ей веществ поверхностью оболочки. Поскольку относится к классу анаэробных организмов, в кислороде не нуждается.

В организм человека трипаносома попадает при укусах насекомых, являющихся промежуточными носителями. В зависимости от вида микроорганизма, это могут быть триатомовый клоп или муха Цеце. По данным статистики, на сегодняшний день насчитывается около 5 миллионов зараженных той или иной разновидностью трипаносомоза, но отмечается и тенденция к снижению количества заболеваний.

Жизненный цикл трипаносомы

В течение своего жизненного цикла строение трипаносомы претерпевает значительные изменения.

Различают следующие стадии:

• Эпимастигота: в этой стадии трипаносома пребывает, находясь в организме промежуточного носителя (насекомого-переносчика). Характеризуется низкой подвижностью, слабо развитой мембраной и коротким жгутиком.

• Трипомастигота: в данную стадию трипаносома переходит, попав в организм постоянного носителя (человека или любого позвоночного животного). При этом она, вытягиваясь, приобретает удлиненную форму, мембрана хорошо развита, жгутик длинный, а сам микроорганизм подвижен.

• Амастигота – та же трипаносома, но уже достигшая места своей постоянной дислокации: лимфатических узлов, крупных сосудов, печени, селезенки, других внутренних органов. Она неподвижна, жгутик и мембрана отсутствуют. В стадии амастиготы микроорганизм способен размножаться.

Трипаносома обладает уникальным механизмом защиты: чтобы «обмануть» иммунную систему носителя, она активизирует специальный ген, который способен полностью перестраивать структуру ее оболочки. В результате, иммунные клетки оказываются не в состоянии распознать «врага», процесс его идентификации затягивается, а за это время трипаносома успевает дать многочисленное потомство.

Разновидности трипаносомы

В зависимости от переносчика и вида заболевания, различают трипаносому.

Бруцеи трипаносома

Переносчиком является муха цеце, вызывает африканский трипаносомоз у человека и животных.

Известны следующие подвиды бруцеи:

• brucei: возбудитель наганы, которой болеют в основном, животные, но может заразиться и человек. У заразившихся животных наблюдается отеки половых органов и конечностей, выделения из носа и глаз, лихорадка, слабость, увеличение лимфоузлов;
• equiperdum: распространена на севере и юге Африке, но зарегистрированы и случаи заражения в Италии. Основными носителями являются мулы и лошади. Болезнь передается при случке, посему и называется случной (или дуриной), выражается в отечности половых органов;
• gambiense или гамбийская. Распространена в центральных и западных областях Африки. Опасна для человека, поскольку способна вызывать хроническую форму сонной болезни;
• rhodesiense или родезийская. Ареал обитания – юг и восток Африки. Возбудитель острой формы сонной болезни у людей. Редко, но могут заразиться и животные.

Попадая в кишечник своего промежуточного носителя (мухи цеце), микроорганизм переходит в стадию эпимастиготы и, локализуется в хоботке. При укусе мухи трипаносома попадает в организм окончательного хозяина (человека или животного).

Крузи трипаносома

Переносчиком этого вида трипаносомы является триатомовый клоп, укус которого вызывает болезнь Шагаса, или американский трипаносомоз. Название связано с тем, что данный вид распространен, в основном, в Южной Америке.

В данном случае возбудитель от зараженного животного проникает в кишечник клопа, где переходит в стадию эпимастиготы, а затем вместе с испражнениями попадает на кожу человека.

Далее, проникает в организм (при расчесывании места укуса, во время еды и т.д.), здесь приобретает форму амастиготы и начинает размножаться.

Укусы насекомых являются основным, но не единственным путем заражения. Реже, но встречаются случаи инфицирования при переливании крови или трансплацентарным способом: то есть, внутриутробно.

Самые опасные виды трипаносомоза

При укусе насекомого – носителя трипаносомы возможны аллергические реакции, поражения кроветворных и иммунных внутренних органов. К тому же, этот микроорганизм способен навредить и домашним животным, существенно сократив их поголовье. Но наиболее опасными признаны две разновидности трипаносомоза, на которых мы остановимся подробнее.

Сонная болезнь

При этом заболевании (второе название – африканский трипаносомоз) поражаются лимфатическая и нервная система человека, заразиться ею можно при укусе мухи цеце. Различают два вида сонной болезни: гамбийскую и родезийскую, которую вызывают соответствующие разновидности трипаносомы бруцеи.

Гамбийская форма вызывает хроническое заболевание, когда состояние больного ухудшается медленно, в течение нескольких месяцев, а иногда и лет.

Проявляется этот вид трипаносомоза:

• апатией;
• ускоренным сердцебиением;
• уменьшением массы тела;
• патологическими изменениями в печени и селезенке;
• высыпаниями на коже;
• отечностью век.

Типичными симптомами хронической сонной болезни являются появление в месте укуса трипаносомного шанкра (на ранних стадиях) – болезненного образования, напоминающего фурункул, который через некоторое время заживает, оставляя после себя рубец.

На более поздних стадиях у больных отмечается увеличение лимфатических узлов в области шеи, нарастающая сонливость, тремор, невнятность речи, возможны судороги и коматозные состояния. Без лечения вероятность смертельного исхода приближена к 100%.

Родезийская форма вызывает более тяжелую и скоротечную болезнь. Состояние больного быстро ухудшается, ярче выражены все симптомы, часто поражается сердце. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, человек может умереть уже через несколько месяцев, причина смерти – развившиеся на фоне сонной болезни малярия, пневмония, дизентерия и т.д.

При подозрении на сонную болезнь предварительный диагноз ставится при осмотре шейных лимфоузлов, а лабораторные исследования, в результате которых выявлено наличие трипаносомы в организме, дают основание для постановки диагноза окончательного. Лечение наиболее эффективно на ранних стадиях.

Болезнь Шагаса

Это заболевание, имеющее второе название – американский трипаносомоз, вызывает укус триатомового клопа.

Существуют следующие виды болезни Шегаса:

• острая форма, проявляющаяся сильными головными и мышечными болями, жаром, отеками, высыпаниями на теле;
• хроническая форма, при которой поражаются сердце, пищевод, толстая кишка, возможны патологии нервной системы.

В организм человека возбудитель болезни Шигаса – трипаносома крузи может попасть как непосредственно при укусе клопа-носителя, так и в результате расчесывания ранок. Инкубационный период длится до 3-х недель, после чего может развиться отек века, имеющий багровый оттенок (синдром Роменьи, считающийся одним из симптомов болезни Шегаса).

При острой форме ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, больных может беспокоить головная боль, отеки конечностей. Но особенно опасна хроническая форма заболевания, поскольку она довольно долго вообще не дает о себе знать и проявляется лишь после того, как во внутренних органах произойдут необратимые изменения, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к смерти больного.

При подозрении на болезнь Шегаса выполняется тщательный сбор анамнеза. Диагноз ставится на основании лабораторных и серологических исследований.

На сегодняшний день эффективного лекарства, способного дать 100% гарантию выздоровления, нет, современные препараты способны лишь уменьшить количество смертных случаев. Больным прописываются средства, поддерживающие работу внутренних органов. В некоторых случаях, при тяжелых поражениях ЖКТ, показано оперативное вмешательство.

Профилактика трипаносомоза

В рамках борьбы с возможностью заражения выполняется регулярная обработка инсектицидами мест скопления насекомых-переносчиков. Среди населения районов «зоны риска» проводится разъяснительные беседы, цель которых – объяснить, что такое трипаносомоз и насколько он опасен. Донорская кровь обязательно исследуется на наличие трипаносомы.

И в заключение

«Как хорошо, что у нас этого нет!» – с облегчением скажет читатель. Действительно, климат средней полосы не подходит ни самой трипаносоме, ни ее носителям. Но ежегодно тысячи туристов отправляются в жаркие страны, чтобы насладиться теплом, солнцем и экзотикой. Если вы тоже собираетесь в дорогу – проявите осторожность: от этого зависит ваша жизнь и здоровье!

Источник

Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы – инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомы вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания животных – нагану (возбудитель – Т. brucei подвид brucei), сурру (возбудитель – Т. evansi),случную болезнь лошадей (возбудитель – Т. equiperdum) и др. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « the y surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее. Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя наганы и выяснение роли мух цеце (glossina) в передаче трипаносом. В параллельных исследованиях Брумпт и Кастелмни (1902) выделили трипаносом, вызывающих сонную болезнь у человека.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека – африканские трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель – Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём – продольным либлевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 10).о множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Эпимастиготы (критидиальная стадия). В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах. Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена (рис. 1).

Рисунок 1.Эпимастиготы.КР – кинетопласт

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных (рис.2, 3). Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение – Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Рисунок 2.Трипомастиготы. КР – кинетопласт

Рисунок 5.Жизненный цикл trypanosoma

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке – 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.6).

Рисунок 6.Географическое распространение африканского трипаносомоза

По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 7).

Рисунок 7.Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя – больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар – различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения.

Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений. Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.8).

Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике забо

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

Рисунок 10. Характерный внешний вид больного

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ. Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат.Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты.

Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологические исследования выявляют антитела класса Ig M в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадион, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол – токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) – инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики – клопы-хищнецы рода triatoma (семейство reduviidae) – Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность trypanosoma cruzi – отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудителя при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»).

Природные резервуары болезни – крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе – броненосцы-армадиллы (Dasypodidae).

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма – сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).

Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническая форма более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

Источник