Что такое интерфаза клеточного цикла

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 мая 2020; проверки требуют 6 правок.

Кле́точный цикл – период существования клетки от момента её образования путём деления материнской клетки до собственного деления или гибели.

Длительность клеточного цикла эукариот[править | править код]

Длительность клеточного цикла у разных клеток разная. Быстро размножающиеся клетки взрослых организмов, такие как кроветворные или базальные клетки эпидермиса и тонкой кишки, могут входить в клеточный цикл каждые 12-36 ч. Короткие клеточные циклы (около 30 мин) наблюдаются при быстром дроблении яиц иглокожих, земноводных и других животных. В экспериментальных условиях короткий клеточный цикл (около 20 ч) имеют многие линии клеточных культур. У большинства активно делящихся клеток длительность периода между митозами составляет примерно 10-24 ч.

Фазы клеточного цикла эукариот[править | править код]

Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:

• период клеточного роста (интерфаза), во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки. Состоит из нескольких стадий:
  • G1-фазы (от англ. gap – промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов;
  • S-фазы (от англ. synthesis – синтез), во время которой идет репликация ДНК клеточного ядра, также происходит удвоение центриолей (если есть).
  • G2-фазы, во время которой идет подготовка к митозу.

Дифференцировавшиеся клетки, которые более не делятся, находятся в фазе покоя G0 (имея столько же ДНК, как в G1);

• период клеточного деления (фаза М, от слова mitosis – митоз). Включает две стадии:
  • кариокинез (деление клеточного ядра). Митоз, в свою очередь, делится на пять стадий.
  • цитокинез (деление цитоплазмы).

Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах световой и электронной микроскопии фиксированных и окрашенных клеток.

Регуляция клеточного цикла[править | править код]

Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины. Клетки, находящиеся в фазе G0, могут вступать в клеточный цикл при действии на них факторов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов, связываясь со своими рецепторами, запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции генов циклинов и циклин-зависимых киназ. Циклин-зависимые киназы становятся активными лишь при взаимодействии с соответствующими циклинами. Содержание различных циклинов в клетке меняется на протяжении всего клеточного цикла. Циклин является регуляторной компонентой комплекса циклин-циклин-зависимая киназа. Киназа же является каталитическим компонентом этого комплекса. Киназы не активны без циклинов. На разных стадиях клеточного цикла синтезируются разные циклины. Так, содержание циклина B в ооцитах лягушки достигает максимума к моменту митоза, когда запускается весь каскад реакций фосфорилирования, катализируемых комплексом циклин-В/циклин-зависимая киназа. К окончанию митоза циклин быстро разрушается протеиназами.

Контрольные точки клеточного цикла[править | править код]

Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку, то она продолжает «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например, повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает, по крайней мере, до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1, где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2-фазе детектируется полнота репликации ДНК, и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

Нарушения клеточного цикла и образование опухолей[править | править код]

Увеличение синтеза белка p53 ведет к индукции синтеза белка p21 – ингибитора клеточного цикла

Нарушение нормальной регуляции клеточного цикла является причиной появления большинства твердых опухолей. В клеточном цикле, как уже говорилось, прохождение контрольных пунктов его возможно только в случае нормального завершения предыдущих этапов и отсутствия поломок. Для опухолевых клеток характерны изменения компонентов сверочных точек клеточного цикла. При инактивации сверочных точек клеточного цикла наблюдается дисфункция некоторых опухолевых супрессоров и протоонкогенов, в частности p53, pRb, Myc и Ras. Белок p53 является одним из факторов транскрипции, который инициирует синтез белка p21, являющегося ингибитором комплекса CDK-циклин, что приводит к остановке клеточного цикла в периоде G1 и G2. Таким образом клетка, у которой повреждена ДНК, не вступает в S-фазу. При мутациях, приводящих к потере генов белка p53, или при их изменениях, блокады клеточного цикла не происходит, клетки вступают в митоз, что приводит к появлению мутантных клеток, большая часть из которых нежизнеспособна, другая – дает начало злокачественным клеткам.

Литература[править | править код]

1. Кольман Я., Рем К., Вирт Ю. (2000). ‘Наглядная биохимия’,
2. Ченцов Ю. С. (2004). ‘Введение в клеточную биологию’. М.: ИКЦ «Академкнига»
3. Копнин Б. П. ‘Механизмы действия онкогенов и опухолевых супрессоров’

Ссылки[править | править код]

• действия онкогенов и опухолевых супрессоров – обзор (недоступная ссылка)
• [www.xumuk.ru/biochem/380.html/наглядная биохимия]

((“Клеточный цикл- это время появления в результате деления до оброзования дочерних клеток”

))

Источник

Клеточный цикл. Интерфаза. Амитоз. Митоз и мейоз

Клеточный цикл

Клеточный цикл – это период жизни клетки от одного деления до другого. Состоит из интерфазы и периодов деления. Продолжительность клеточного цикла у разных организмов разная (у бактерий – 20-30 мин, у клеток эукариот – 10-80 ч).

Интерфаза

Интерфаза (от лат. inter – между, phases – появление) – это период между делениями клетки или от деления до ее гибели. Период от деления клетки до ее гибели характерен для клеток многоклеточного организма, которые после деления утратили способность к нему (эритроциты, нервные клетки и т. п.). Интерфаза занимает приблизительно 90 % времени клеточного цикла.

Интерфаза включает:

1) пресинтетический период (G1) – начинаются интенсивные процессы биосинтеза, клетка растет, увеличивается в размерах. Именно в этом периоде до смерти остаются клетки многоклеточных организмов, которые утратили способность к делению;

2) синтетический (S) – происходит удвоение ДНК, хромосом (клетка становится тетраплоидной), удваиваются центриоли, если они есть;

3) постсинтетический (G2) – в основном прекращаются процессы синтеза в клетке, происходит подготовка клетки к делению.

Деление клетки бывает прямым (амитоз) и непрямым (митоз, мейоз).

Амитоз

Амитоз – прямое деление клеток, при котором не образуется аппарат деления. Ядро делится вследствие кольцевой перетяжки. Не происходит равномерного распределения генетической информации. В природе амитозом делятся макронуклеусы (большие ядра) инфузорий, клетки плаценты у млекопитающих. Амитозом могут делиться клетки раковых опухолей.

Непрямое деление связано с образованием аппарата деления. В аппарат деления входят компоненты, которые обеспечивают равномерное распределение хромосом между клетками (веретено деления, центромеры, если есть – центриоли). Деление клетки условно можно разделить на деление ядра (кариокинез) и деление цитоплазмы (цитокинез). Последний начинается к концу деления ядра. Наиболее распространены в природе митоз и мейоз. Иногда встречается эндомитоз – непрямое деление, которое происходит в ядре без разрушения его оболочки.

Митоз

Митоз – это непрямое деление клетки, при котором из материнской образуются две дочерние клетки с идентичным набором генетической информации.

Фазы митоза:

1) профаза – происходит уплотнение хроматина (конденсация), хроматиды спирализируются и укорачиваются (становятся заметными в световой микроскоп), исчезают ядрышки и ядерная оболочка, образуется веретено деления, его нити прикрепляются к центромерам хромосом, центриоли делятся и расходятся к полюсам клетки;

2) метафаза – хромосомы максимально спирализированы и располагаются вдоль экватора (в экваториальной пластинке), гомологичные хромосомы лежат рядом;

3) анафаза – нити веретена деления сокращаются одновременно и растягивают хромосомы к полюсам (хромосомы становятся однохроматидными), самая короткая фаза митоза;

4) телофаза – хромосомы деспирализируются, образуются ядрышки, ядерная оболочка, начинается деление цитоплазмы.

Митоз характерен преимущественно для соматических клеток. Благодаря митозу сохраняется постоянство числа хромосом. Способствует увеличению числа клеток, поэтому наблюдается при росте, регенерации, вегетативном размножении.

Мейоз

Мейоз (от греч. мейозис – уменьшение) – это непрямое редукционное деление клетки, при котором из материнской образуются четыре дочерние, располагающие неидентичной генетической информацией.

Различают два деления: мейоз I и мейоз II. Интерфаза I сходна с интерфазой перед митозом. В постсинтетическом периоде интерфазы процессы синтеза белка не прекращаются и продолжаются в профазе первого деления.

Мейоз I:

– профаза I – хромосомы спирализируются, ядрышко и ядерная оболочка исчезают, образуется веретено деления, гомологичные хромосомы сближаются и слипаются вдоль сестринских хроматид (как молния в замке) – происходит конъюгация, при этом образуются тетрады, или биваленты, образуется перекрест хромосом и обмен участками – кроссинговер, потом гомологичные хромосомы отталкиваются одна от другой, но остаются сцепленными в участках, где состоялся кроссинговер; процессы синтеза завершаются;

– метафаза I – хромосомы располагаются вдоль экватора, гомологичные -двухроматидные хромосомы располагаются одна напротив другой по обе стороны экватора;

– анафаза I – нити веретена деления одновременно сокращаются, растягивают по одной гомологичной двухроматидной хромосоме к полюсам;

– телофаза I (если есть) – хромосомы деспирализируются, образуются ядрышко и ядерная оболочка, происходит распределение цитоплазмы (клетки, которые образовались, гаплоидны).

Интерфаза II (если есть): не происходит удвоения ДНК.

Мейоз II:

– профаза II – уплотняются хромосомы, исчезают ядрышко и ядерная оболочка, образуется веретено деления;

– метафаза II – хромосомы располагаются вдоль экватора;

– анафаза II – хромосомы при одновременном сокращении нитей веретена деления расходятся к полюсам;

– телофаза II – деспирализируются хромосомы, образуются ядрышко и ядерная оболочка, делится цитоплазма.

Мейоз происходит перед образованием половых клеток. Позволяет при слиянии половых клеток сохранять постоянство числа хромосом вида (кариотип). Обеспечивает комбинативную изменчивость.

Источник

Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.

Из Википедии – свободной энциклопедии

Клетки в стадии интерфазы (в центре) и телофазы (с левого края)

Интерфа́за (англ. interphase) – период клеточного цикла, подразделяющаяся на G1-, S- и G2-фазы. Во время интерфазы клетка готовится к будущему делению: растёт, удваивает количество цитоплазмы, клеточных белков и органелл. В S-фазе происходит удвоение хромосом и центросом (клеточных центров).

Основные события

В типичной культуре клеток человека интерфаза занимает 23 часа 24-часового клеточного цикла. Клеточный рост наблюдается на протяжении всей интерфазы. Интерфаза не только обеспечивает временную задержку, позволяющую клетке расти, но также предоставляет клетке возможность оценить пригодность внешних и внутренних условий для удвоения ДНК и последующего деления[1].

G1-фаза

Фаза G1 наиболее важна с точки зрения контроля условий, в которых находится клетка. Её продолжительность в значительной мере определяется внешними условиями и сигналами от других клеток. Если условия не благоприятны для деления, то клетка задерживает прохождение через фазу G1 и даже может уйти в особое покоящееся состояние – G0-фазу. В этом состоянии клетки могут пребывать дни, недели и даже годы до возобновления пролиферации. Многие клетки находятся в G0 вплоть до собственной смерти или смерти организма. В ранней фазе G1 есть важная контрольная точка клеточного цикла[en], известная как точка рестрикции у млекопитающих или Старт у дрожжей. Если условия благоприятны и клетка получает от соседей сигналы роста и деления, то клетки проходят эту точку и после неё становятся коммитированными к удвоению ДНК, даже если внешние сигналы роста и деления исчезают[1].

В позднем митозе и G1-фазе начинается процесс инициации репликации ДНК: на ориджинах репликации (точках начала репликации) собирается мультибелковый пререпликативный комплекс. Иногда этот этап называют авторизацией (licensing) точек начала репликации, потому что инициация удвоения ДНК затрагивает только те точки, с которыми связан пререпликативный комплекс[2].

S-фаза

Схема центросомного цикла[3]

В S-фазе, наряду с ростом клетки, происходят два важных события: удваиваются хромосомы и центросомы. На удвоение хромосом приходится значительная часть клеточного цикла. Репликация ДНК активируется ровно один раз в клеточный цикл специальными циклинзависимыми киназами. В S-фазе компоненты пререпликативного комплекса, собравшегося на ориджинах репликации в фазе G1, инициируют сборку более крупного комплекса – преинициаторного комплекса. Он расплетает спираль ДНК и загружает на неё ДНК-полимеразы и другие белки репликации ДНК. После сборки преинициаторного комплекса компоненты пререпликативного комплекса диссоциируют, и сборка этого комплекса становится невозможной до следующей G1-фазы. Таким образом, точки начала репликации могут быть активированы только один раз за цикл[2].

Удвоение центросом начинается с инициации формирования новых центриолей около бывших дочерней и материнской центриолей при переходе клетки из фазы G1 в S-фазу. В ходе фаз S и G2процентриоли[en] растут до тех пор, пока не достигнут размеров исходных центриолей. При окончании роста образуется диплосома[en] – одна из предшествующих центриолей с новосинтезированной центриолью, причём бывшая дочерняя центриоль становится материнской, а бывшая материнская центриоль сохраняет свой статус. В диплосоме центриоли перпендикулярны друг другу. По мере прохождения митоза расстояние между материнской и дочерней центриолями в каждой диплосоме увеличивается до тех пор, пока к концу анафазы диплосомы не разделяются. При разделении центриолей в диплосоме каждая из них окружается перицентриолярным материалом[en]. Описанная последовательность событий составляет центросомный цикл[en][4][5][6].

G2-фаза

Фаза G2 – это период быстрого клеточного роста и синтеза белка, в ходе которого клетка готовится к последующему делению. Интересно, что G2-фаза не является необходимой: клетки некоторых типов, например, клетки зародыша лягушки Xenopus и некоторых раковых опухолей[7] переходят к митозу сразу после удвоения ДНК, то есть S-фазы. Механизмы регуляции фазы G2 изучены недостаточно. По одной из гипотез, продолжительность G2-фазы регулируется размером клетки. Такой механизм контроля был описан у дрожжей Schizosaccharomyces pombe[8]. Биохимически фаза G2 завершается, когда достигается пороговая концентрация активного комплекса циклина B1[en] с циклинзависимой киназой 1[en] (Cdk1), также известного как фактор стимуляции созревания[en] (англ. Maturation ting factor). В фазе G2 имеется контрольная точка, которая останавливает клетки в фазе G2 при обнаружении повреждений в ДНК. Этот эффект достигается ингибированием активности Cdk1[9].

Примечания

1. ↑ 1 2 Альбертс и др., 2013, с. 1623.
2. ↑ 1 2 Альбертс и др., 2013, с. 1642.
3. ↑ Figure 1. Aurora-A: the maker and breaker of spindle poles. Journal of Cell Science. Дата обращения 11 декабря 2012. Архивировано 11 мая 2012 года.
4. ↑ Chrétien D., Buendia B., Fuller S. D., Karsenti E. Reconstruction of the centrosome cycle from cryoelectron micrographs. (англ.) // Journal of structural biology. – 1997. – Vol. 120, no. 2. – P. 117-133. – DOI:10.1006/jsbi.1997.3928. – PMID 9417977. [исправить]
5. ↑ Kuriyama R., Borisy G. G. Centriole cycle in Chinese hamster ovary cells as determined by whole-mount electron microscopy. (англ.) // The Journal of cell biology. – 1981. – Vol. 91, no. 3 Pt 1. – P. 814-821. – PMID 7328123. [исправить]
6. ↑ Vorobjev I. A., Chentsov Yu S. Centrioles in the cell cycle. I. Epithelial cells. (англ.) // The Journal of cell biology. – 1982. – Vol. 93, no. 3. – P. 938-949. – PMID 7119006. [исправить]
7. ↑ Liskay R. M. Absence of a measurable G2 phase in two Chinese hamster cell lines. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United es of America. – 1977. – Vol. 74, no. 4. – P. 1622-1625. – PMID 266201. [исправить])
8. ↑ Moseley J. B., Mayeux A., Paoletti A., Nurse P. A spatial gradient coordinates cell size and mitotic entry in fission yeast. (англ.) // Nature. – 2009. – Vol. 459, no. 7248. – P. 857-860. – DOI:10.1038/nature08074. – PMID 19474789. [исправить]
9. ↑ Sha W., Moore J., Chen K., Lassaletta A. D., Yi C. S., Tyson J. J., Sible J. C. Hysteresis drives cell-cycle transitions in Xenopus laevis egg cts. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United es of America. – 2003. – Vol. 100, no. 3. – P. 975-980. – DOI:10.1073/pnas.0235349100. – PMID 12509509. [исправить]

Литература

• Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки: в 3-х томах. Т. II. – М.: Ижевск: НИЦ «Регулярная и хаотическая динамика», Институт компьютерных исследований, 2013. – 992 с. – ISBN 978-5-4344-0113-5.

Источник